Форум Медицинского ресурса

Не затруднит (ехидничать не нужно). Стресс протекает по законам физиологии (если бы его не было, мы бы не росли и не развивались, правда, и не старели тоже), но, когда агрессивное воздействие на организм мощное (трансмуральный инфаркт с отёком лёгких, тяжёлая черепномозговая травма, холера наконец), стресс, спасая святая святых - мозг и сердце, ведёт к гибели других органов, т.е. течёт уже по законам патофизиологии.

Я Вас не совсем запутал?
Спрашивайте.
С уважением, Я.

_________________
Первый тайм мы уже отыграли.

А чем тогда займётся врач?

_________________
Первый тайм мы уже отыграли.

Вот именно! Чему сегодня заняться врачу, когда он все больше превращается даже не в статистика, а в статиста, зависимого от дорогостоящей аппаратуры? Хотя с нашим развитием экономики эта тенденция еще довольно дымчата, особенно в глубинке.

Вот-вот. Но, в глубинке врач теперь оправдывает свою беспомощность (только, боже упаси, не подумайте, что я говорю обо всех врачах) тем, что у него нет этой самой дорогостоящей аппаратуры.

_________________
Первый тайм мы уже отыграли.

А как же быть, где выход из этой зависимости? Ведь умеют же наши работать и руками и головой, что подтверждает героизм наших врачей в международных проектах очагов стихийных бедствий и военных конфликтов, просто наверно идет давление и ограничение со стороны высшего руководства?

Рискну продолжить. Поступает больной, допустим, с пневмонией, средней степени тяжести. Как лечить? Глупый, разумеется, вопрос, т.к. каждый студент знает, что лечить нужно антибиотиками. Лечим, а больному становится всё хуже, и вот, он уже "тяжёлый". Ну, почему, ведь и дышать как-будто стал получше, и при аускультации картина стала обнадёживающая?

Скажите, пожалуйста, кто-нибудь хоть раз подумал при банальной пневмонии о стрессе (повторюсь, об ответной реакции организма на агрессию)? А ведь именно его течение и определило ухудшение состояния больного. И если мы не создадим условий для его (стресса) обратного развития, больного в лучшем случае оставим хроником.

Как организм отвечает на агрессию? По раз и навсегда установленному порядку: 1) быстрый ответ посредством вегетативной нервной системы.
2) отсроченный ответ - через нейрогуморальный аппарат.

Давайте вместе подумаем, что за этим следует в организме?

_________________
Первый тайм мы уже отыграли.

К сожалению, не помню патогенез стресса и учебника под рукой нет , а ответ знать очень хочется...

Спасибо, уважаемый MarS, за внимание к этой теме. Я уверен, что знание теории стресса и патофизиологии в целом есть основа основ медицины.
Почему вначале включается вегетативная нервная система? Она более мобильна, чем нейрогуморальный аппарат. Следует здесь же сказать, что вегетативной НС и железами внутренней секреции заведует одна и та же железа - ГИПОТАЛАМУС - гибрид нервной и эндокринной системы. Но, это нам на будущее, если дойдём.
Итак, гипоталамус (при возникновении любой(!) опасности) посылает нервный импульс в надпочечники, которые выбрасывают
адреналин. Для чего? Адреналин увеличивает ЧСС и способность сердца усваивать кислород, расширяет сосуды сердца, головного мозга, но суживает - кожи и внутренних органов, повышая при этом АД. Организм готов к борьбе. (Вы, конечно, помните эректильную фазу шока, так это из той же оперы). Но, для продолжения борьбы организму нужна энергия. В этом смысле адреналин получает её, воздействуя на печень - глюкоза, и на жировое депо - жирные кислоты.
Теперь, что касается нейрогуморального пути. Энодокринная составляющая гипоталамуса выделяет известный Вам вазопрессин, который через гиповиз выходит в кровь и действует на почки, обуславливая задержку воды, которая нужна организму, в частности, для гемодилюции, чтобы ускорить ток крови. (Часто ли при той же пневмонии врачиследят за диурезом больного? Кстати, вопрос, какой нормальный почасовой диурез?). Далее, учитывая то, что адреналин для получения энергии "продукт" слишком опасный (адреналиновая буря), гипоталамус своими гормонами мобилизует выработку гипофизом кортикотропина, который начинает воздействовать на надпочечники - в результате в кровь выходит кортизол, время действия которого много больше, чем адреналина. Кроме того кортизол уменьшает воспаление, препятствует усвоению глюкозы мышечной тканью (всё для мозга и сердца), которая вполне обходится жирными кислотами. И ещё, кортизол добывает энергию и из белков. Но, использовать клеточный белок слишком роскошно, поэтому в дело идут лимфоциты (лимфоидная ткань). Помните - гормоны и снижение иммунитета(?), это отсюда.
Про гормоны пока хватит. Итак, пневмония. Кто будет здесь думать, в частности, о почках, которые являются самым первым показателем степени централизации кровообращения (адреналин, вазопрессин - вазоспазм). Хорошо, если дело ограничится сужением вен (сосуды объёма), а когда наступит час капиллярона, справиться с ситуацией станет гораздо сложнее и для врача и для (что печально) больного.
Но, об этом в следующий раз, если я Вас не утомил в этот.
Если я излагаю несколько сумбурно и не совсем понятно, обязательно скажите - постараюсь исправиться. И, по возможности, не обижайтесь на мои попутные вопросы - они помогают мне ориентироваться в дальнейшем.

С уважением, Я.

_________________
Первый тайм мы уже отыграли.

banga_vida

Наоборот, все довольно конкретно, сжато и понятно. Огромное спасибо. Но не хочется Вас напрягать, заставляя отвечать на мои вопросы. Подскажите пожалуйста стоящую литературу, где можно ознакомиться с патфизиологией и какой конкретно должна быть тактика врача, чтобы разорвать порочный круг течения стресса? И можно ли с точки зрения патфизиологии решить вопрос порочного круга ПТФБ с трофическими язвами и хронической сердечной недостаточности?

Уважаемый MarS! Что касается литературы, то рекомендую: "Медицина критических состояний". Зильбер А.П. и "Клиническая патофизиология". Шанин В.Ю. Зильбер читается очень легко, Шанин - очень трудно, но, если осилить, будете благодарить автора всю оставшуюся жизнь. ПТФБ - это что-то связано с тромбофлебитом? Если да, то напрямую я с этой проблемой не сталкивался. Сердечная недостаточность у Шанина описана просто замечательно, Вы оцените. На предмет излечения - на мой взгляд, ни одно хроническое заболевание излечить невозможно, но обеспечить человеку более-менее комфортную жизнь - наша обязанность.

" Но не хочется Вас напрягать, заставляя отвечать на мои вопросы".

Это Вы напрасно, что в моей компетенции - обязательно отвечу.

Однако вернёмся к нашим баранам. Чем грозит несвоевременное вмешательство в начинающуюся гиповолемию? Но, сначала, почему она возникает, а она возникает всегда при заболевании, и вот как это происходит.
Мы уже говорили про выброс катехоламинов, действующих сосудосуживающе. Пока дело касается только вен - не страшно. Но, если потеря жидкости продолжается, гиповолемия становится всё более выраженной. Когда венозный спазм не может обеспечить оптимальный возврат крови к сердцу, происходит спазм артериол и венул, которые вместе с капиллярами составляют так называемый капиллярон. Что происходит в нём, поговорим позже, а пока отметим, что кровь, минуя капилляры, по открывшемуся артерио-венозному шунту начинает поступать сразу в венозную систему. Та часть крови, что до этого была в капилляроне, там и остаётся, т.е. из общего кровотока выключается. И так происходит при любом более-менее серьёзном развитии болезни.
Выключение определённого количества капилляронов из общего кровотока обеспечивает гиповолемию, которая приводит к снижению сердечного выброса (индекса), в результате происходит нарушение микроциркуляции, это обеспечивает новую порцию секвестрированной крови - гиповолемия увеличивается, и всё идёт по следующему кругу. Это и есть так называемый гиповолемический порочный круг.
Как распознать, что он возник или возникает? Помните, я задал вам вопрос о нормальном почасовом диурезе? Вот за этим и нужно следить. Обычно все по шаблону отвечают, что нормальный диурез = 60 мл в час. И вот задумаешься, а как быть, если один больной имеет массу тела в 100 кг, а другой - 60?
Меня на этот счёт просветили на запорожской кафедре усовершенствования: диурез в норме = 0,7 мл/кг массы/час.

Следующим номером нашей программы будет так же коротенько - нарушение реологии, если не возражаете.

С уважением, Я.

_________________
Первый тайм мы уже отыграли.

Какие же возражения? Просто, если объединить ваши посты получится очень хорошая авторская статья, которую и читать будет гораздо более удобно. А дополнительные вопросы Вам помогут вообще материал для собственной книги набрать.

_________________

Спасибо, уважаемый RomanD2000!
Но, позвольте стресс мне закончить прежним методом. Объясняю: изложение его не есть цель написать методические рекомендации, а лишь чётче обозначить места, на которые врач должен обращать внимание при работе с "тяжёлым" больным и побудить его (врача) искать литературу и читать. В дальнейшем же можно будет что-то и пересмотреть. Идёт?

Итак, мы вспомнили, что начинает происходить в организме при манифестации любого серьёзного заболевания. Только ещё раз напомню, что вначале в каждом органе поражаются не все капилляроны(К), в самих К закрываются не все капилляры и степень поражения различных органов неодинакова. Печень, почки и гипофиз страдают раньше других органов. Так что пока ещё всё в наших руках.

Реология. (реос (греч) - поток.
Мы знаем, что кровь представляет собой неньютоновскую жидкость, которая изменяет свою вязкость в зависимости от скорости течения, при снижении скорости вязкость повышается. Повышается она и при повышении гематокрита. Повышают её глобулины, гиперлипидемия, повышенный холестерин и особенно фибриноген. Повышают вязкость гиперкапния и гипотермия.

Всем нам известен так называемый сладж (болото, отстой)-синдром. Агрегаты ЭР не распадаются и закупоривают просвет капилляров - микротромбоз, прекращение движения плазмы. Но нужно при этом помнить, что микротромбоз не тождествен агрегации ЭР и сладжу. Антикоагулянты помогут при микротромбозе и не помогут при сладже. Агрегации ЭР закрывают К, участок ткани ишемизируется со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Теперь можно чуть подробнее. Нарушение кровотока проходит в 4 этапа:
1) спазм сосудов-сопротивлений и изменение реологических свойств крови: стресс - катехоламины - первичный спазм арериол - сокращение тока крови в К - агрегация и сладж.

2) Здесь: а) остановка кровотока в К, ишемия тканей. Растёт концентрация кислых метаболитов, которые будут пытаться раскрыть К (безуспешно).
б) На агрегатах ЭР оседает фибрин, который растворяется фибринолитической системой, взамен оседает новый - все условия для развития СРВС.
в) Агрегаты ЭР обволакиваются белками и др. веществами плазмы, что напрочь выключает К - секвестрируемая здесь кровь теряет свои свойства и должна потом пройти лёгочный(!) фильтр. (Каково при пневмонии?)

3) После того, как секвестрация снизила ОЦК, происходит дополнительный выброс катехоламинов, и всё начинается сначала, захватывая всё большее число К - гиповолемический порочный круг только ширится.

Простейшие критерии распознавания расстройств микроциркуляции: диурез меньше 50 процентов нормы в час, градиент кожной температуры и прямой кишки больше 4 градусов, метаболический ацидоз, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Спасибо за внимание.
Далее планирую упомянутый выше СРВС (Синдром Рассеянного Внутрисосудистого Свёртывания крови).

_________________
Первый тайм мы уже отыграли.

Уважаемые MarS, RomanD2000, спасибо, что ответили за меня, мне к сказанному добавить просто нечего. Ну, разве что - слышал своими ушами, как гинеколог вполне серьёзно на утренней общей конференции заявил: "Я за её (больной) сердце не отвечаю - мы лечим то, что ниже пупка". Но, это - лирика.

Уважаемый MarS, я конечно же постараюсь остановиться на терапии критических состояний, но чуточку позже, когда разберём тему до конца. Так будет всем понятнее (надеюсь), почему лечим именно так.
Сейчас же могу сказать, что лучше всего не допустить развития критического состояния (КС).

СРВС. Сразу приношу извинения, если не скажу чего-то нового, так как эту патологию очень хорошо давали нам и в (на?) Украине (Львов, Киев).

Итак, мы заподозрили нарушение периферического кровотока (хотя бы по снижению почасового диуреза). Значит, больному начинают угрожать два следствия нарушения кровообращения в капилляроне:
1) Ишемия и некроз органов
2) трудно останавливаемое кровотечение (СРВС).

Чтобы разобраться со вторым, нужно уяснить себе следующие проблемы:
а) свёртывание крови и фибринолиз
б) физиологические механизмы синдрома РСВС
в) принципы интенсивной терапии РСВС

(а) Свёртывающая система крови представлена двумя главными механизмами: сосудисто-тромбоцитарным и ферментативно- коагуляционным. Первый осуществляется, в основном, в системе микроциркуляции и служит для первичной остановки кровотечения из повреждённого сосуда. При повреждении интимы сосуда меняется электрический дзета-потенциал, и к раненой поверхности прилипают тромбоциты (адгезия). Они склеиваются между собой (агрегация) и начинают стимулировать ферментативную коагуляцию. Адгезия происходит за несколько секунд и сопровождается освобождением из тромбоцитов биологически-активных веществ (БАВ - серотонин, АДФ, адреналин, тромбин), которые способствуют агрегации, заканчивающейся за несколько минут. Тромбоциты теперь начинают терять свою первоначальную (дискоидную) форму, меняют её на шарообразную с выпячиванием псевдоподий, которые образуют сеть, куда оседают фибрин и форменные элементы, образуя тромб.

Ферментативную коагуляцию можно разделить на три фазы:
1) активация тромбопластина, который содержится в неактивном состоянии в форменых элементах крови и тканях.
2) превращение протромбина в тромбин под действием тромбопластина
(Протромбин - белок глобулярной фракции)
3) Превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина (Фибриноген - белок глобулярной фракции. Как и протромбин синтезируется печенью).
Затем происходит полимеризация фибрина и стабилизация его в виде тромба фибринстабилизирующим фактором.
(Протромбин - концентрция в плазме - 10 - 15 %; фибриноген - 200 - 350 мг%).

Мы знаем, что в противовес свёртывающей системы, природа заложила и антикоагулянтную систему (АКС) (не путать с фибринолитической).
В АКС - 2 группы факторов:
1) постоянно существующая
2) образующаяся в ходе свёртывания

В (1) самый мощный - антитромбин-3 (альфа-2 глобулин, концентрация в плазме - 200 мг%). Он активируется гепарином, который образуется во всех тканях, но, в основном, в лёгких. Главный эффект антитромбина-3 - блокада тромбина.

Ещё немного о гепарине - он (в меньшей степени) тормозит и другие звенья коагуляции: образует комплексы с фибриногеном, плазмином, адреналином, снижает адгезивность тромбоцитов, способствует дезагрегации (уже упоминали это раньше) эритроцитов. Тормозит систему антиген-антитело, антагонист серотонина, гистамина, альдостерона, активирует липолиз, реагирует с токсинами, вирусами, антибиотиками.
Правда, мы часто забываем об этом?

(2) здесь прежде всего - фибрин, который немедленно извлекает из плазмы весь непрореагировавший активный тромбин, тормозя уже ненужное свёртывание крови.
Пептиды А и В, отщепившиеся от фибриногена, когда тот превращается в фибрин.
Ингибиторы эффекта тромбоцитов: продукты расщепления фибрина в ходе фибринолиза.
Простагландин Е.
Ингибиторы медикаментозного характера - ацетилсалициловая кислота, которая тормозит выход АДФ (основной фактор адгезии и агрегации тромбоцитов), в меньшей степени в этом направлении действуют бутадион, индометацин, дипиридамол, реополиглюкин.

Фибринолитическая система так же носит ферментативный характер.
Стрепто- и урокиназа активируют ПЛАЗМИНОГЕН, который превращается в ПЛАЗМИН и разрушающе действует на ПРОТРОМБИН и ФИБРИН.
Плазминоген в неактивном состоянии в плазме = 20 мг%
Ко всему вышесказанному хорошо было бы нарисовать схемку (кто на кого и как действует), всё стало бы очень зримо, но, к сожолению, на компьютере я не сумею - попробуйте сами.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СРВС

Различают 4 группы тяжёлых состояний, когда развивается этот синдром:

1) Нарушение реологических свойств (РС) крови в системе микроциркуляции (капиллярон) в связи с замедлением кровотока: асистолия, геморрагический синдром, травматический шок, острая дыхательная недостаточность (ОДН), постинфарктный коллапс, экзогенная интоксикация и др..
2) Массивное поступление в кровь тромбопластина: амниотическая эмболия, гемолиз, ожоги, синдром длительного сдавления, и др..
3)Агрегация тромбоцитов под действием агрессивных БАВ: реакция антиген-антитело, реакция отторжения трансплантата, анафилактический и септический шок, замершая беременность.
4)Генерализованное поражение сосудистых стенок: риккетсиозы, сепсис, капилляропатии.

Независимо от ведущего фактора СРВС последний развивается в одной и той же последовательности: 1 стадия - ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ, с образованием рыхлых сгустков фибрина, который блокирует систему капиллярона.
Антикоагулянтная и фибринолитическая системы будут препятствовать образованию сгустков, но закончится тем, что все эти системы просто истощатся. Тогда развивается 2-я стадия:
ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ или коагулопатия потребления. В крови представлены с избытком лишь антикоагулянтные факторы, которые образуются в процессе свёртывания крови и фибринолиза (пептиды, отщеплённые от фибриногена; ПДФ и др.). Коагулопатическое кровотечение на этом фоне остановиться самостоятельно не может.
А что нам делать, поговорим в следующий раз.

_________________
Первый тайм мы уже отыграли.

Я не случайно останавливаюсь на терапии СРВС, так как не видел ничего страшнее, когда человек истекает кровью, а ты не знаешь как и что делать. Если в других ситуациях у врача есть время для размышлений и анализа, здесь его практически нет.
Но, прежде, чем перейти к терапии, нужно сказать, что ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ имеет две стадии: а) КОМПЕНСАЦИИ и б) ДЕКОМПЕНСАЦИИ.
При (а) истощены все факторы (кровь по Ли-Уайту не сворачивается), но профузного кровотечения нет.
При (б) разве что из пор кровь не проступает.

Как можно на месте определиться, имеет ли место фибринолиз. Простая проба: берём кровь больного в пробирку и помещаем туда сгусток крови такой же группы "здорового" больного. При фибринолизе сгусток растворится.

И ещё, диагноз тромбгеморрагического синдрома ставится, если фибриногена в плазме меньше 1 гр на литр, тромбоцитопения 10 на 10 в девятой степени и протромбиновый индекс меньше 45.
Обязательно нужно определять антитромбин-3, как для диагностики, так и для выбора терапии, в частности, гепарином.

Нужно иметь в виду, что, как говорили запорожцы, без одного литра плазмы нечего и приступать к лечению.

Принципы ИТ:
1) устранение факторов, вызвавших СРВС.
2) Возмещение ОЦК.
3) Нормализация свёртывающих, антикоагуляционных и фибринолитических свойств крови.
4) Ликвидация последствий СРВС.

(1) проводится параллельно с выполнением остальных задач.
(2) гиповолемию устранять реополиглюкином (если только не он сам стал причиной ТГС), альбумином, стараясь удерживать гематокрит на допустимо малом уровне. Если всё же требуется гемотрансфузия - только от прямого донора.
(3) на ранних стадиях (гиперкоагуляция) - гепарин в малых дозах через 4 - 8 часов. Но, нужно помнить, что в крови должен присутствовать антитромбин-3.
Возмещение утраченных факторов - нативная или сухая плазма. На фоне восстановленного антитромбина-3 и введённого гепарина может потребоваться введение ингибиторов протеолитических ферментов (контрикал и др.), но ПОМНИТЕ - их применение без гепарина и антитромбина-3 - грубейшая ошибка, которая приведёт к тромбозу сосудов в различных органах.
(4) борьба с ацидозом, гипоксией, ОПН и тому подобным, что всегда бывает при тяжёлых состояниях.

Вот коротенько всё, что я хотел здесь сказать. Если ещё не надоел, дальше продолжу о том, к чему приводит централизация кровообращения (блокада капиллярона).

_________________
Первый тайм мы уже отыграли.

Долго отсутствовал на форуме, а здесь такая ЖИЗНЬ !

Начну комментировать может не все, но постараюсбь кратко.

banga_vida, не сочтите за упрек, но по-моему Вы пытаетесь все унифицировать и свести к стрессу. Я понимаю, что накладывает отпечаток Ваша специальность. В реаниматологии поняти стресса, действительно может быть центральным, но не во всей медицине.

Возможно и вызовет у работающих в смежной с Вашей специальности, где пациенты тяжелые и изменения в организме, вызванные заболеванием, значительны (хирургия и все относящееся к операционной активности; реанимация; терапия, но с глубокими комплексными изменениями в организме, как например, трансмуральный инфаркт, о кот. Вы упоминали).

Привязывать ответную стрессовую реакцию организма на легкую патологию по-моему бесполезно.

Лечение, по воздействию на звенья течения патологического процесса мы делим на этиологическое, патогенетическое, симптоматическое. Патогенетическое в себя и включает воздействие не только на развитие самого заболевания в организме, но и на патофизиологические процессы самого организма под воздействием этиологического фактора, кот. он и запускает. Выделять мероприятия по воздействию на патофизиологию больного организма в отдельную группу, не имеет смысла. От названия ничего не изменится. Эти мероприятия относятся к группе патогенетического лечения.

Посмотрите оснащение наших ФАПов (я говорю не о ЦРБ, а именно о ФАПе, кот. курирует районный врач). В ЦРБ отсутствуют обычные аппараты УЗИ, в некоторых в нашей области сломаны рентгеновские аппараты (больных возят в соседний район), лаборатория представлена 2-мя средними лаборантами и 1 санитаркой. Районный врач не всегда имеет возможность получить минимальный набор обследований, а сразу отправляет пациента в город, при этом вынужден объяснять, что кроме общего анализа крови и мочи его здесь не смогут больше обследовать. Это не фантазия, а факт по нек. районам области.

Таким образом врач превращается в 21 веке в земского врача 19 века. Может еще и лечить будем кровопусканиями?


Ваша тема о стрессе интересна и познавательна (в принципе мы это и учили в академии на патане, патшизе и старших курсах), прочитал ее с удовольствием + освежил институтские знания, но повторюсь, что она больше интересна реаниматологам. У Вас пациент под присмотром 24 часа в сутки с катетерами где только можно (и нельзя). Элементарная оценка почасового диуреза у ходячего терапевтического больного практически не реальна (даже в нефрологии это проблема). Контроль за свертывающей-противосвертывающей системами возможен только в условиях стационара, имеющего ургентную круглосуточную лабораторию с широким спектром биохимических обследований. Я уже вообще молчу за ИФА/ПЦР-диагностику. ЦРБ не в состоянии выполнить элементарную рентгендиагностику хирургической патологии с использованием контрастов... И.т.д.

Вашу минилекцию о стрессе, мне было бы приятнее увидеть в отдельном разделе "Научно-методический материал для медработников", а не в теме с таким названием, т.к. обсуждение Пути развития медицины в перемешку с лекцией выглядят сумбурно. Так что убедительная просьба к Роману создать отдельный раздел для медработников и каким-то образом переместить туда лекционный материал о стрессе.